內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細胞因子和類二十烷酸的合成確實存在改變，但是這種變化的詳細過程并未闡明。

環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無作用，因為在家兔的實驗中，吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細胞內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成，腫瘤壞死因子可誘導出對內(nèi)毒素的抑制。不管是內(nèi)毒素還是腫瘤壞死因子誘導的耐受狀態(tài)，腫瘤壞死因子的合成量均減少。前列腺素E2、霍亂毒素和dibutyryl c-AMP能夠在轉(zhuǎn)錄水平抑制內(nèi)毒素誘導的腫瘤壞死因子合成。Zuckerman等認為，在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下，轉(zhuǎn)錄后和翻譯水平的控制或許也有改變，因為腫瘤壞死因子mRNA和腫瘤壞死因子前體的免疫沉淀反應(yīng)物都增加了，但是腫瘤壞死因子的產(chǎn)量卻減少了。

Freudenbergh和Galanos等推測在內(nèi)毒素的刺激下，巨噬細胞能夠合成“耐受因子"。白細胞介素-1受體拮抗劑能夠抑制內(nèi)毒素耐受的形成，抑制集落刺激因子的產(chǎn)生。在小鼠實驗中，在內(nèi)毒素刺激下，巨噬細胞也是轉(zhuǎn)移生長因子-β（TGF-β）的主要來源，它在小鼠確實能夠誘導出內(nèi)毒素的耐受狀態(tài)；白細胞介素-6和轉(zhuǎn)移生長因子-β使內(nèi)毒素血癥大鼠的支氣管肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子-α的水平降低。在肺成纖維細胞的實驗中，轉(zhuǎn)移生長因子-β顯示出調(diào)節(jié)白細胞介素-6基因轉(zhuǎn)錄的功能。

看來，機體形成對內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的機制多樣而復(fù)雜，隨著對巨噬細胞中內(nèi)毒素信號傳輸通路的詳盡闡明，必將完-全揭曉內(nèi)毒素耐受狀態(tài)形成的機制。